Причины, симптомы и лечение ретинопатии у недоношенных детей

Механизм возникновения и стадии

Чтобы понять, что такое и от чего бывает ретинопатия, нужно разобраться с механизмом возникновения патологии.

Ретинопатия глаз – совокупность невоспалительных патологических изменений сетчатки. Первично поражаются сосуды, что приводит к дистрофическим и атрофическим изменениям. Нарушенное кровоснабжение ограничивает поступление питательных веществ, кислорода к сетчатой оболочке. Недостаточное питание оболочек глаза нарушает их функции.

Стадии

Первичные изменения в ретинальных сосудах сначала носят обратимый характер. По мере прогрессирования повреждения становятся необратимыми. Выделяют общие стадии течения патологии глаз:

1. Ангиоспазм – обратимые изменения сосудов сетчатки.
2. Ангиосклероз – необратимые сосудистые изменения. Сама сетчатка еще не поражена, поэтому клинических проявлений нет.
3. Ангиоретинопатия – появление кровоизлияний, отложений пигмента, дегенеративных очагов. Сетчатка вовлечена в процесс, появляются первые признаки снижения качества зрения.
4. Ангионейроретинопатия – в процесс вовлекается зрительный нерв. Зрение резко ухудшено.

Периоды развития

Ретинопатия недоношенных имеет 3 выраженных периода развития:

1. Активный. Он длится до полугодовалого возраста. В это время происходят изменения сосудов в сетчатке, такие как патологические деструкции артерий и расширение вен, понижение показателя прозрачности стекловидного тела, развитие условий для частичного отслоения сетчатки. Состояние требует активного мониторинга состояния органа зрения у ребенка и принятие активных терапевтических мер.
2. От полугодовалого возраста и до 1 года жизни происходит фаза обратного прогрессирования. В это время возможны изменения в стекловидном теле.
3. С первого года наступает период формирования рубцов. Существует повышенный риск близорукости, отслойки сетчатки, снижения прозрачности хрусталика и стекловидного тела, глаукомы. Возможно развитие субатрофии глазного яблока (то есть его уменьшения в размерах), перемещение хрусталика, радужной оболочки, дегенерации роговой оболочки. При благополучном стечении обстоятельств может наступить регресс, но риск опасных осложнений органа зрения сохраняется.

Статистика заболеваемости

Прогноз и профилактика патологии

На начальных стадиях развития такого заболевания возможно самопроизвольное излечение. Однако не надо полагаться на случай и надеяться, что все пройдет само собой. Если рост сосудов распространяется дальше на стекловидное тело, то в большинстве случаев приходится констатировать, что патологический процесс обрел необратимую форму.

Лазерная терапия не всегда является эффективной. Ранняя витрэктомия может помочь спасти зрение. В любом случае терапия должна быть высокоэффективной и, по возможности, наиболее ранней.

Прогноз ухудшается при развитии частичной отслойки сетчатки. На 5-й стадии развития болезни прогноз абсолютно неблагоприятный, то есть вернуть зрение не предоставляется возможным.

Профилактика заболевания состоит в соблюдении здорового образа жизни во время беременности (что позволяет предупредить недоношенность) и ранних профилактических осмотрах недоношенных. Первый осмотр недоношенного ребенка офтальмологом должен произойти на первом месяце жизни.

При обнаружении первых симптомов ретинопатии необходимо как можно раньше начать лечение (лучше всего с помощью лазерного метода), потому что это является гарантией успешного сохранения зрения. Помните, что шанс выздороветь у ребенка есть всегда.

Классификация

Ретинопатии глаз делят на первичные и вторичные. Первичные возникают самостоятельно, вторичные – это фоновая ретинопатия, т. е. развивается в качестве осложнения других заболеваний. Отдельно выносят ретинопатию недоношенных.

Каждый вид заболевания отличается подходом к терапии. Фоновые ретинопатии и ретинальные сосудистые изменения требует совместного наблюдения, обследования, лечения у офтальмолога и специалиста по основной болезни.

Далее разберем подробнее разные варианты болезни. Первые три – это первичные формы ретинопатии, возникшее самостоятельно. Остальные – вторичные, развившиеся на фоне других заболеваний.

Центральная серозная

Развитие центральной серозной ретинопатии связывают с предшествующими стрессами, сильными эмоциональными потрясениями. Этот вид патологии чаще бывает у лиц мужского пола от 20 до 40 лет. Поражение всегда только с одной стороны.

Такая симптоматика вызвана отслойкой сетчатки в области желтого пятна. При осмотре глазного дна она определяется как темное выбухающее пятно.

Острая задняя многофокусная

При офтальмоскопии визуализируются светлые субретинальные очаги поражения. Спустя время эти очаги рассасываются и оставляют депигментированные очаги. Вены сетчатки выглядят расширенными, извитыми; сама оболочка отечная. Поражение бывает односторонним или двусторонним. Субъективно человек видит перед глазами цветные или бесцветные пятна.

Наружная экссудативная

О появлении наружной экссудативной ретинопатии сетчатки говорят, когда происходит скопление кровяных сгустков между двумя оболочками глаза: сосудистой и сетчатой. В этом месте образуется соединительная ткань. Зрение становится размытым, нарушения прогрессируют, возможна полная слепота.

Характер поражения односторонний, течение тяжелое, чаще бывает у мужчин.

Гипертоническая ангиоретинопатия

На фоне артериальной гипертензии развивается гипертоническая ретинопатия. Стабильно высокое давление крови у гипертоников ведет к повреждению сосудистой стенки. Затрагиваются все сосуды, в т. ч. сосуды сетчатой оболочки глаз. Изменяется их ход, появляется извилистость, изменяется диаметр.

Диабетическая

Нестабилизированный уровень глюкозы крови при сахарном диабете рано или поздно оказывает повреждающее действие на сосуды сетчатки. Сетчатка испытывает недостаток кислорода, происходит развитие новых мелких сосудов. Позднее на глазном дне выявляются кровоизлияния.

Выделяют непролиферативную и пролиферативную диабетические ретинопатии. Непролиферативная ретинопатия – это начальные изменения в ретинальных сосудах, а пролиферативная – это последняя стадия болезни.

Зрение постепенно ухудшается, что в конечном итоге приводит к полной слепоте.

Травматическая

Травмы, контузии глаза способствуют скоплению невоспалительной жидкости между сетчатой и сосудистой оболочками. При офтальмоскопии это выглядит как светлое помутнение, т. н. берлиновское помутнение.

Атеросклеротическая

Такое заболевание как атеросклероз характеризуется образованием холестериновых бляшек, которые располагаются на сосудистой стенке. Бляшки постепенно разрастаются, сужая просвет сосуда. Это нарушает циркуляцию крови, что приводит к недостаточному питанию органов, в т. ч. глаз.

Когда атеросклерозом поражаются сосуды сетчатки, то возникают нарушения зрения. Симптом развивается постепенно, без лечения неуклонно прогрессирует.

Посттромботическая

Закупорка просвета сосуда глаз кровяным сгустком (тромбом) или эмболом (жировой каплей, газовым пузырьком и т. д.) резко ограничивает поступление крови к сетчатке. Возникает посттромботическая ретинопатия. Происходит кровоизлияние, которое обусловливает внезапное ухудшение зрения.

Ретинопатия недоношенных

Недоношенные дети, внезапно оказавшиеся в неблагоприятных для несформировавшегося организма условиях, имеют высокий риск патологии сетчатки. Ретинопатия возникает у детей, рожденных раньше срока весом до 1,5 кг.

Ретинопатия недоношенных может спонтанно регрессировать, а может прогрессировать. Подход к лечению решается в индивидуальном порядке в зависимости от степени поражения глаз.

Патогенез патологии

В основе патогенеза ретинопатии у недоношенных лежит недостаточная сформированность глаз, в особенности, стеклоподобного тела, сетчатой оболочки и сосудов, питающих ее. С 16-й недели вынашивания постепенно формируются сосуды в сетчатой оболочке (это называется васкуляризацией).

Процесс заканчивается только ко времени рождения ребенка на нормальных сроках. Таким образом, ретинопатия у новорожденных развивается именно у недоношенных. И чем больше степень недоношенности, тем меньше кровеносных сосудов находится в сетчатке.

Отметим, что у семимесячных детей сетчатка образована по концентрическому принципу. И если в центральной ее части кровеносные сосуды развиты хорошо, то на периферии их нет. Из-за воздействия факторов окружающей среды — таких, как яркий свет, кислород — ретинопатия новорожденных прогрессирует.

Заболевание развивается на фоне остановки физиологического образования кровеносных сосудов. Они прорастают внутрь глаза, то есть, в толщу стекловидного тела. Далее за ним образуется соединительнотканный объект, который вызывает растяжение сетчатки. Такое состояние является уже критическим. По мере прогрессирования процесса возрастает риск отслоения сетчатки.

Эпидемиология заболевания

Причины заболевания

Современные медицинские технологии позволяют выжить детям даже с весом в 0,5 кг. Однако замечено, что у недоношенных детей иногда возникают глубокие нарушения работы практически всех органов.

В кювезах искусственно поддерживается повышенное количество кислорода, чтобы обеспечить выживание малыша. Однако высокая концентрация этого газа провоцирует нарушение метаболических процессов в сосудах.

У детей младенческого возраста, особенно с диагнозом «недоношенность», процессы обмена веществ в сетчатке происходят благодаря не клеточному дыханию, а расщеплению глюкозы (то есть гликолизу).

Для этого вовсе не нужен кислород. Однако под воздействием высоких количеств этого химического элемента процессы расщепления угнетаются, и глаз испытывает кислородное голодание.

Длительная гипоксия приводит к гибели светочувствительных участков глаза. Они затем замещаются соединительной тканью, поэтому ретинопатия у недоношенных является необратимой.

Степени недоношенности

Сейчас считается, что это заболевание является мультифакторным. Его причины следующие:

• недоношенность с весом меньше 2800 г;
• срок до 34 недель;
• проведение ИВЛ свыше 3-х дней;
• срок проведения терапии кислородом свыше 1 месяца;
• внутриутробные инфекции (особенно, если они имели место на протяжении первого триместра);
• тяжелое кислородное голодание головного мозга;
• кровоизлияния в мозг.

Существует мнение, что одним из факторов возникновения такого заболевания является повышенное воздействие света на сетчатую оболочку. У недоношенных малышей она особенно чувствительна к яркому свету. Если ребенок попадает в среду с высокой освещенностью, у него развивается поражение сетчатки, в отдельных случаях приводящее к поражению глаз.

Ретинопатия недоношенных

Причины

Болезнь вызывается множеством факторов, среди которых основным является незрелость младенца, который родился раньше 34 недели внутриутробного развития. Впрочем, малыш может родиться в срок, но при этом оставаться незрелым. Другими провоцирующими ретинопатию факторами являются:

• Низкий вес ребенка.
• Многоплодие.
• Сопутствующие патологии плода, например, развитие сепсиса, анемии или ацидоза.
• Хронические болезни половых органов матери.
• Гестоз.
• Кровотечение во время родов.
• Проведение ИВЛ и использование кислорода после рождения.

Подробнее о причинах возниконовения ретинопатии смотрите в видео:

Прогноз и профилактика

Длительность активной ретинопатии в среднем составляет 3-6 месяцев. Результатом развития болезни может стать и самопроизвольное излечение (часто наблюдается в первой-второй стадиях), и рубцевание, при котором остаточные изменения имеют разную выраженность. На их основе рубцовые изменения разделяют на степени:

• При первой степени глазное дно почти не изменено, поэтому зрительные функции не нарушены.
• Вторая степень характеризуется смещением центра сетчатки, а также изменениями периферических участков, что повышает риск вторичной отслойки в будущем.
• Когда развивается третья степень, в сетчатке наблюдается деформация участка, в котором в нее входит зрительный нерв. Центральная часть сетчатки сильно смещается.
• Четвертая степень проявляется выраженными складками на сетчатки, обуславливающими сильное нарушение зрения.
• При пятой степени отмечают тотальную отслойку сетчатки.

Когда у ребенка выявляют 1 стадию болезни, требуется профилактическое назначение кортикостероидных гормонов, а при кислородотерапии дополнительно предписываются антиоксиданты. Определив у крохи 2 стадию, дозировку гормональных препаратов увеличивают, а дополнительный кислород и препараты, которые расширяют сосуды, если это возможно, ограничивают.

Довольно эффективны в профилактике ретинопатии такие методы уничтожения аваскулярных зон в сетчатки, как криокоагуляция и лазерная коагуляция. Их применение снижает частоту неблагоприятного исхода на 50-80%. Манипуляции проводят под общим наркозом, результат оценивают через 7-14 дней и при необходимости выполняют повторную процедуру.

Также стоит отметить, что и у деток с легкими стадиями болезни в дальнейшем возможны такие нарушения органа зрения, как , глаукома, миопия и поздняя отслойка. По этой причине они должны регулярно наблюдаться офтальмологом до 18-летнего возраста.

Принципы лечебных мероприятий

Если установлен диагноз ретинопатия недоношенных, лечение должно проводиться как можно раньше. В зависимости от того, какая стадия имеется на конкретный момент, лечиться можно двумя способами — консервативным или хирургическим.

Консервативная терапия может быть назначена только при 1 стадии. Сущность ее заключается в закапывании в больной глаз капель. Она может быть назначена и на 1 году жизни. Категорически запрещено заниматься самолечением. Чаще всего назначаются витаминные и гормональные лекарства. Утверждают, что они эффективны лишь на 1 стадии болезни, в дальнейшем они бесполезны.

В других случаях показано хирургическое лечение. Выбор метода такой терапии зависит от выраженности процесса:

1. Обычно проводится коагуляция сетчатки с помощью жидкого азота или лазера. В последнее время отдается предпочтение лазерокоагуляции ввиду безопасности и менее выраженных последствий.
2. При развитии отслойки сетчатки назначается удаление стекловидного тела. Такая операция проводится только опытными врачами в специализированных клиниках. Правда, в случаях запущенной болезни вероятность сохранения зрения резко снижается. Этому способствует недоразвитие фоторецепторов сетчатой оболочки глаза или наличие тяжелых патологий центральной нервной системы, что при недоношенности бывает довольно часто.

Кроме того, проводится транскраниальная магнитотерапия. Это новый метод лечения, имеющий перспективы дальнейших клинических исследований.

Результаты лазерного лечения

Стадии ретинопатии

Ретинопатия представляет собой процесс в несколько стадий, который способен завершиться как формированием рубца, так и полным регрессом, при котором все проявления исчезают.

I стадия

В месте разделения нормальной сосудистой клетчатки и аваскулярных участков возникает беловатая линия. Выявление такой разделительной линии является поводом для проведения еженедельных осмотров малыша.

II стадия

На месте линии разделения аваскулярной сетчатки с сосудистыми участками возникает вал. У 70-80% новорожденных на этой стадии происходит самопроизвольное улучшение, при этом на глазном дне остаются незначительные изменения.

III стадия

В образовавшемся валу появляется фиброзная ткань, а стекловидное тело над ним уплотняется, в результате чего сосуды сетчатки втягиваются в стекловидное тело. Это становится причиной появления натяжения сетчатки и большого риска отслоения. Эту стадию также называют пороговой, поскольку при ее прогрессировании ретинопатия становится почти необратимой.

IV стадия

Сетчатка частично отслаивается без вовлечения центрального отдела (переход в стадию 4А) и с отслойкой в центральной области (переход в стадию 4В). Эту стадию и последующие изменения называют терминальной, так как прогноз для ребенка ухудшается, а зрение резко нарушается.

V стадия

Сетчатка отслаивается полностью, что приводит к резкому ухудшению зрения малютки.

Отдельно выделяют плюс-болезнь, у которой нет четких стадий. Такая форма развивается раньше и прогрессирует намного быстрее, что вызывает отслойку сетчатки и быстрое наступление терминальных стадий ретинопатии.

Как лечить ретинопатию глаз

При ретинопатии лечение определяется в зависимости от основной причины. Вторичные формы требуют лечения основной патологии (сахарного диабета, гипертонии, атеросклероза и т. д.). Для этого подключаются узкоспециализированные врачи.

Основные подходы к лечению:

• терапия, направленная на основную патологию;
• консервативная терапия, направленная на восстановление микроциркуляции сетчатой оболочки глаз;
• терапия кислородом (оксигенобаротерапия);
• лазерная коррекция нарушений;
• хирургическое лечение.

Офтальмолог может назначать препараты для улучшения кровообращения, нормализации обменных процессов, укрепления стенки сосудов. Препараты:

1. Витамины: таблетки «Черника-Форте», «Аевит», «Аскорутин», «Мильгамма».
2. Растворы для расширения сосудов: «Пентоксифиллин», «Кавинтон».
3. Средства для улучшения кровотока и обменных процессов: «Солкосерил», «Вазобрал».
4. При тромботической причине назначают препараты для рассасывания кровяных сгустков: «Гепарин», Варфарин».

Оксигенобаротерапия оказывает свой эффект за счет насыщения тканей кислородом.

Обнаружение новообразованных сосудов или отека сетчатки требуют введения факторов роста эндотелия сосудов. Эта лекарственная группа оказывает влияние на кровоток, улучшая его характеристики.

Также предлагаем к просмотру видеообзор про лазерное лечение сетчатки глаз при ретинопатии:

https://youtube.com/watch?v=ZboH0CmFUvc

Классификация болезни

Современная международная классификация выделяет такие стадии ретинопатии недоношенных:

1. Сначала появляется разделительная линия в пределах сосудистой оболочки сетчатки и ее участка, лишенного кровеносных сосудов. Первая стадия требует активного лечения кортикостероидными препаратами и антиоксидантами (в случае, если пациент получает активную оксигенотерапию). С 1 стадии проводится еженедельное наблюдение за состояние глазного дна. Положительный признак — отсутствие прогрессирования после 38-й недели.
2. На 2 стадии на месте линии появляется вал. Необходимо постепенно понижать дозировку кислорода. По мере снижения дозы на второй стадии надо ограничить и сосудорасширяющие препараты.
3. На 3 стадии в участке вала появляется соединительная ткань. Происходит уплотнение стеклоподобного тела с вовлечением в дегенеративный процесс других сосудов. Она постепенно натягивается, и появляется тенденция отслоения сетчатой оболочки разной степени.
4. На 4-й стадии происходит частичная отслойка сетчатки.
5. Полная же отслойка происходит на 5-й стадии.

После достижения третьей фазы активной ретинопатии выделяют следующие степени патологических рубцовых изменений в сетчатке:

• 1 степень имеет минимальный характер дистрофических изменений;
• вторая степень характеризуется дистрофическими разрушениями центра и периферической области сетчатки;
• 3-я степень — деформация диска зрительного нерва и постепенное смещение центральных отделов сетчатки;
• далее на сетчатке появляются складки, а в глазу происходят дальнейшие патологии, характерные для предыдущей стадии;
• наконец, 5-я степень — это полная отслойка.

Классификация

Задняя ретинопатия

Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных — это очень опасный вариант течения активной болезни. Типично быстрое прогрессирование процесса в глазном дне с поражение обеих глаз. Тенденция к самостоятельному регрессу болезни, как правило, отсутствует. Болезнь сопровождается:

• внутриглазными кровоизлияниями, часто массивными;
• экссудацией в стекловидное тело глаза;
• ригидностью зрачка;
• васкуляризацией радужки.

Рубцовая стадия

Выделяются такие этапы развития заболевания:

1. Субклиническая стадия болезни. Ретинопатия у недоношенных характерна отсутствием динамики активности сосудов в аваскулярный участок сетчатки. Нарастает ее отек, связанный с недостаточностью питания кровью.
2. Ранние клинические проявления имеют благоприятный и неблагоприятный тип. В случае благоприятного типа регресс болезни может быть поводом сохранить зрение в дальнейшем. Если же отек васкуляризированной зоны сетчатки нарастает и при этом заметны явления активизации проникновения сосудов в стекловидное тело, тогда врач имеет дело с неблагоприятным вариантом течения заболевания.
3. На стадии манифестации возможно появление дезорганизации сосудов сетчатой оболочки. Прогноз течения при этом значительно ухудшается. Появляется зона массивной сосудистой пролиферации.
4. На развитой стадии происходят дегенеративные изменения хрусталика. Существует высокий риск отслойки, особенно при далекозашедшем процессе.
5. На терминальной стадии наблюдается полная отслойка сетчатой оболочки. Спасти зрение на таком этапе практически невозможно.