Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: как избежать тяжёлых осложнений при глпс

Симптомы болезни

Симптомы патологии напрямую зависят от ее вида. Наиболее распространены Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка Эбола, болезнь Кьясанурского леса, лихорадка Ласса.

Конго-Крымская геморрагическая лихорадка

Начало развития крымской геморрагической лихорадки всегда острое. Наблюдаются следующие симптомы:

• стремительное повышение температуры до высоких цифр;
• боли в животе;
• резкие головные боли;
• тошнота;
• рвота;
• отсутствие аппетита.

Симптомы крымской геморрагической лихорадки

Все указанные выше симптомы проявляются на протяжении двух дней, после чего наблюдается снижение температуры. Но вскоре отмечается покраснение кожного покрова, гиперемия конъюнктивы. После этого температура снова растет и наступает геморрагическая стадия крымской геморрагической лихорадки с характерными для нее симптомами:

• на небе отмечается энантема;
• петехиальная сыпь;
• могут возникнуть крупные очаги кровоизлияний;
• кровотечения из матки, кишечника, десен;
• тахикардия;
• артериальная гипотония;
• увеличение печени без проявления желтухи;
• в случае тяжелого течения патологии наблюдаются симптомы поражения ЦНС.

При своевременно начатом лечении крымской геморрагической лихорадки пациента можно спасти. Смертность при крымской геморрагической лихорадке – 2–50%.

Омская геморрагическая лихорадка

Инкубационный период при развитии омской геморрагической лихорадки составляет от 2 до 8 дней. Наблюдаются следующие симптомы:

• стремительно растет температура;
• сильные головные боли;
• умеренное носовое кровотечение;
• рвота;
• сыпь геморрагического характера. Стоит отметить, что при омской геморрагической лихорадке нет обильных кровотечений;
• бронхопневмония;
• тромбоцитопения;
• развивается желудочно-кишечное кровотечение.

Чаще всего после стабилизации температуры при омской геморрагической лихорадке через 7–15 дней может наступать рецидив лихорадки.

Болезнь Кьясанурского леса

Начало патологии острое – повышается температура и возникает сильная головная боль. Далее проявляются следующие симптомы:

• выраженная миалгия;
• сильная слабость;
• поражение бронхиол.

Лихорадка Ласса

Инкубационный период — от 7 до 14 дней. У 50% пациентов недуг протекает в очень тяжелой форме. Симптоматика:

• повышается температура;
• сильная интоксикация;
• лицо и шея отекают;
• микрогематурия;
• сильное кровотечение из матки, десен, носа и прочее.

Практически у всех больных развивается гиповолемический шок, который сопровождается почечной недостаточностью. Вскоре развивается и дыхательная недостаточность. Могут также проявиться и расстройства неврологического характера.

Геморрагическая лихорадка Эбола

Геморрагическая лихорадка Эбола имеет инкубационный период длительностью от 4 до 7 дней. Начинается она остро.

Симптоматика геморрагической лихорадки Эбола:

• боль в области лба;
• рвота;
• миалгия;
• пятнисто-папулезная сыпь;
• отек мошонки;
• отек половых губ;
• конъюнктивит;
• кровотечение из ЖКТ;
• слезливая депрессия;
• ДВС;
• тромбоцитопения.

Если своевременно не выявить геморрагическую лихорадку Эбола и не начать ее лечение, то в большинстве случаев наступает летальный исход.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Для геморрагической лихорадки с почечным синдромом (мышиной лихорадки) характерным является появление высокой температуры, петехиальной сыпи, протеинурии и незначительных геморрагических проявлений. Выздоровление пациента протекает относительно спокойно. Стоит отметить тот факт, что чаще всего у пациентов геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (мышиная) проходит через 4 стадии развития:

• лихорадочная стадия. Отмечается подъем температуры тела, покраснение кожного покрова, а также недомогание. Длительность периода составляет от 3 до 8 дней, после чего возникает петехиальная сыпь, тромбоцитопения, протеинурия;
• гипотензивная стадия. Длительность – до 3 дней. Температура тела в этом случае постепенно снижается. Вследствие потери жидкости наблюдается выраженная гемоконцентрация. Протеинурия нарастает;
• олигурическая стадия. Длительность – до 5 дней. При данной стадии геморрагической лихорадки с почечным синдромом наблюдается выделение незначительного количества мочи, в которой содержится много белка, а также рвота, тошнота, обезвоживание. Артериальное давление снижается;
• диуретическая стадия геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Почечная концентрационная способность низкая. Но стоит отметить, что быстрое выведение жидкости может стать причиной обезвоживания и шока.

Как распознать геморрагическую лихорадку с почечным синдромом

Как можно заразиться мышиной лихорадкой?

Возбудителем инфекции является вирус рода Хантаана. Его переносчики – инфицированные мелкие грызуны. И совсем не обязательно вступать с ними в контакт, заразиться мышиной лихорадкой можно, прогулявшись по лесу, или работая на даче, где мышиное нашествие, обычное явление.

Вирионы инфекции достаточно устойчивы к внешней среде и могут оседать на продукты и предметы обихода человека. Контакт с ними и приводит к инфицированию.

Положительным фактором есть то, что человек не может быть носителем инфекции и передать ее другому.

Внедрение инфекционного вириона в организм происходит через слизистые оболочки респираторного тракта дыхательных путей. Иногда, отмечается его проникновение через поврежденную кожу. При первом контакте с вирусом, в местах его внедрения, никаких внешних признаков заражения не проявляется.

Такая клиника инфекционного процесса выражается кровоточивостью в слизистом слое сосудистых оболочек (синдромом геморрагии), нарушениями всех функциональных свойств почек и тромбогеморрагическими признаками, дополненными иммунологическим фактором.

Однажды заразившись, у человека формируется иммунитет к инфекции, что исключает повторные заражения.

Лечение геморрагической лихорадки

Единой схемы лечения пациентов, у которых диагностирована геморрагическая лихорадка, не существует. Проводится комплексная коррекция симптомов и синдромов, включающих интоксикацию, ДВС-синдром, всевозможные осложнения и сопутствующие болезни. Объем корректирующей терапии зависит от фазы и степени тяжести вирусной лихорадки.

В связи с возможностью контактной передачи инфекции разработаны строгие тактические указания, обязательные для всех случаев вирусных лихорадок. Госпитализация желательна в самом начале лихорадочной фазы, при первых проявлениях интоксикации. Наблюдение пациента с подозрительным на геморрагическую лихорадку состоянием на дому недопустимо. При необходимости транспортировки она должна быть максимально щадящей, чтобы не усугубить геморрагические проявления. Запрещены переводы пациентов из одного стационара в другой, недопустимы какие-либо оперативные вмешательства.

Пациентам показан постельный режим не только на весь лихорадочный период, но и до прекращения токсической симптоматики. Нужен учет потребляемой (в том числе с инфузиями) жидкости и ее потерь с диурезом, рвотой, стулом. Избыточное наводнение организма крайне нежелательно из-за отечности тканей и геморрагий. Весь терапевтический период должен сопровождаться контролем гемограммы, электролитов крови, мочевины и креатинина.

Во время лихорадочного периода проводится противовирусное лечение с использованием гипериммунной плазмы, донорских специфических иммуноглобулинов, Интерферонов (пероральных – Лейкинферона, Реаферона и ректальных – Суппозитоферона, Виферона). Применяются лекарственные препараты – производные нуклеозидов – Рибавирин, Рибамидил, Виразол, Ребетол.

Геморрагическая лихорадка сопровождается токсическим действием вирусного антигена, поэтому для дезинтоксикации применяются инфузионные растворы Глюкозы с Аскорбиновой кислотой и Кокарбоксилазой. Приемлемо одноразовое применение Гемодеза, Реополиглюкина. С целью снижения температуры тела назначают Парацетамол, Ибупрофен или другие антипиретики.

Профилактика геморрагических проявлений требует применения дезагрегантов – Пентоксифиллина, Агапурина, Ксавина. Улучшению микроциркуляции способствуют Гепарин, Фраксипарин, Клексан, Ревипарин натрия.

Применение ангиопротекторов (Рутин, Этимзилат натрия, Пармидин, Доксиум) позволяет снизить кровоточивость сосудов, уменьшая тяжесть геморрагического синдрома. Целесообразно назначение антиоксидантов – Токоферола, Убинона.

Лечение, начатое своевременно, обычно предупреждает развитие инфекционно-токсического шока, но зачастую пациенты поступают уже с его проявлениями и нуждаются во введении Реополиглюкина с Гидрокортизоном, Натрия гидрокарбоната, сердечных гликозидов, Допамина.

Лечение ДВС-синдрома включает Гепарин в фазе гиперкоагуляции, Контрикал, ангиопротекторы. Если геморрагическая лихорадка сопровождается кровотечениями из пищеварительного тракта, то требуется применение Гистиодила, Кваматела и препаратов антацидного действия (Маалокс).

При осложнениях со стороны почек назначают Лазикс, но только после того, как нормализуются показатели гемодинамики.

Болевой синдром, который при геморрагической лихорадке бывает весьма выраженным, купируется Баралгином, Триганом, Спазганом и другими обезболивающими, желательно сочетанное назначение десенсибилизирующих средств Супрастина, Пипольфена. При необходимости применяются Фентанил, Аминазин, Трамадол.

Упорная рвота требует промывания желудка, использования Новокаина, Церукала, Атропина, Аминазина. Артериальную гипертензию, возникающую вследствие интоксикации, купируют Дибазолом, Верапамилом, Кордафеном. Часто развивающийся при вирусных лихорадках судорожный синдром лечат Реланиумом, Сибазоном, Дроперидолом.

Такой комплексный подход к лечению геморрагических лихорадок существенно уменьшает осложнения, укорачивает фазу развернутых проявлений болезни.

Профилактика и прогноз

Чтобы предупредить заражение и развитие патологии, необходимо бороться с переносчиками — клещами. Для этого проводят дезинсекционные мероприятия: обрабатывают акарицидами помещения, где содержится скот, а также пастбища, находящиеся на территории природного очага. Уничтожение клещей-переносчиков инфекции является малоэффективным мероприятием.

Лица, собирающиеся на отдых в лес или парк, должны надеть закрытую одежду, брюки заправить в сапоги, взять головной убор и использовать репелленты. Их необходимо распылять на кожу и одежду для предупреждения присасывания паразита

После возвращения домой следует осмотреть себя, уделив особое внимание голове и естественным кожным складкам

Если клещ укусил человека, необходимо срочно обратиться в больницу

Сотрудники инфекционного отделения, где находится больной, должны осторожно выполнять инвазивные процедуры, применять только одноразовые иглы и шприцы, соблюдать технику безопасности при работе с биоматериалом больных. Экстренную профилактику лицам, контактирующим с зараженной кровь, проводят путем введения иммуноглобулина, синтезированного из сыворотки реконвалесцентов

Сотрудники Роспотребнадзора с профилактической целью постоянно контролируют состояние природных очагов инфекции и проводят санпросветработу среди населения. Специфическая профилактика заключается в проведении вакцинации, которая показана жителям эндемичных регионов по КГЛ и туристам, собирающимся их посетить.

Прогноз КГЛ неоднозначный. Он определяется временем госпитализации, лечебной тактикой, качеством ухода за больным. Быстрое прогрессирование и тяжелое течение патологии приводит к раннему развитию опасных для жизни осложнений. Если лечебно-диагностические мероприятия запаздывают, а у больного начинается кровотечение, может наступить летальный исход. Чтобы спасти жизнь пациента, необходимо вовремя начать лечение.

КГЛ — опасный недуг, требующее мгновенной госпитализации и терапии. Если упустить время, можно потерять больного. Серьезные осложнения, приводящие к смерти, развиваются стремительно. Чтобы избежать прогрессирования болезни, необходимо при первых же симптомах обратиться к врачу. За последнее время уровень заболеваемости КГЛ в нашей стране существенно вырос. Это связано с некачественным проведением противоэпидемических мероприятия и отсутствием должной обработки скота от клещей.

uhonos.ru

Эпидемиология

Предполагается, что источниками возбудителей К. г. л. могут быть млекопитающие (коровы, козы, зайцы, африканские ежи и др.). Нередки внутрибольничные и семейные вспышки, связанные с заражением при контакте медперсонала или членов семьи с кровавыми рвотными массами, кровью (при кровотечениях из носа) больных людей. Возможно также случайное заражение людей при контакте с кровью больных животных. Отмечены случаи внутрилабораторного заражения персонала во время аварий при центрифугировании вируссодержащих материалов и в других условиях заражения воздушной среды вирусом К. г. л. Вместе с тем переносчиком и резервуаром инфекции служат Иксодовые клещи (см.) многих видов, у которых обнаруживается вирус К. г. л.,— H. plumbeum plumbeum, H. anatolicum, H. asiaticum, H. detritum; Rhipicephalus rossicus, Rh. bursa, Rh. sanguineus, Rh. pumilio; Dermacentor marginatus, D. daghestanicus; Boophilus calcaratus и аргасовый клещ — Argas persicus. Клещи некоторых видов в течение ряда поколений сохраняют вирус К. г. л. и передают его животному при кровососании. В теле клеща H. plumbeum plumbeum вирус размножается, передается потомству по ходу метаморфоза клеща и трансовариально. Родственный вирус Конго был выделен в Африке и в Азии (Пакистан) из клещей рода Hyalomma, Boophilus и Amblyomma, а также от мокрецов Culicoides sp. и из крови коров, коз (во время паразитирования на них клещей).

Заболеваемость К. г. л. имеет характерную сезонность (теплое время года), что определяется зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на людей различных видов клещей-переносчиков.

В эндемических сельских р-нах К. г. л. заражаются преимущественно животноводы, пастухи, стригали, доярки, ветеринары и другие лица, подвергающиеся нападению иксодовых клещей.

Симптомы геморрагической лихорадки

Большинство видов геморрагических лихорадок имеет характерное течение.

Период инкубации длится 1-3 недели; начальный период заболевания 2-7 дней, период разгара болезни — 1-2 недели; период реконвалесценции – до нескольких недель.

Симптомы геморрагической лихорадки в начальный период проявляются интенсивной общей интоксикацией. При тяжелом течении заболевания температура поднимается до критических значений, могут проявляться расстройства сознания, галлюцинации, бред.

У больных уже в начале заболевания проявляется токсическая геморрагия: склеры инъецированы, конъюнктива, шея и лицо гиперемированы, может наблюдаться геморрагическая сыпь на слизистой оболочке мягкого неба. Нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление. Для общего анализа крови больного характерна лейкопения и нарастающая тромбоцитопения.

Перед периодом разгара заболевания может наступить кратковременная нормализация температуры с улучшением общего состояния. Затем происходит нарастание симптомов токсикоза, поражаются различные внутренние органы, нарушается гемодинамика.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным регрессом симптомов геморрагической лихорадки и восстановлением работы внутренних систем и органов.

Для лихорадки с почечным синдромом характерно поражение сосудов почек. Инкубационный период этого заболевания составляет около двух недель. В первые дни болезни могут проявляться недомогание и слабость.

Далее развивается тяжелая интоксикация с повышением температуры до 39,5º, которая сохраняется 2-6 дней. Через 2-4 дня наблюдается проявление геморрагической симптоматики. У пациента часто возникают: спутанность сознания, бред, галлюцинации. Ко всему этому добавляется почечная симптоматика в виде: боли в пояснице, положительного симптома Пастернацкого, наличия цилиндров, эритроцитов, белка в общем анализе мочи. По мере прогрессирования заболевания происходит усугубление почечного синдрома. В период разгара болезни могут возникать кровотечения из десен, носа, геморрагическая сыпь в области боковых поверхностей груди и плечевого пояса. На слизистой рта и ротоглотки обнаруживаются точечные кровоизлияния, развивается олигурия и макрогематурия. Улучшение состояния наступает на 4-5 день после снижения температуры.

Крымская лихорадка имеет острое начало с рвотой, болями в животе и ознобом. Далее появляются кровотечения из носа, кровоточивость десен, петехиальные высыпания, примесь крови в рвотных массах и кале,

Более легко протекает омская лихорадка, при ней меньше выражен геморрагический синдром. Лихорадка продолжается 3-10 дней.

Этиология

Рис. 1. Электронограмма негативно окрашенных вирионов крымской геморрагической лихорадки из препарата зараженной клеточной культуры; X 220 000.

Рис. 2. Электронограмма вириона крымской геморрагической лихорадки: видна спиральная укладка тяжа рибонуклеопротеида; х 250 000.

Впервые этиология К. г. л. установлена в 1945—1946 гг. М. П. Чумаковым в Крыму, когда было выделено несколько штаммов вируса от переносчиков — иксодовых клещей Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и из крови больных людей в острой стадии заболевания, а иммунол, реакциями доказана специфичность вируса в качестве возбудителя болезни. Вирус К. г. л. входит в состав сем. Bunyaviridae, прототипом к-рого считается вирус В unyam were, с к-рым, однако, у вирусов К. г. л. — Конго — Хазара группы серол, связи нет. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирионы (частицы вируса) К. г.л. сферической или эллипсоидной формы размером 90—100 нм, имеют внешнюю липид содержащую оболочку с выступами на поверхности в виде шипов. Центральная часть вириона — почти сферический нуклеоид, в к-ром находится спирально уложенный тяж рибонуклеопротеида (рис. 1 и 2).

Рис. 3. Электронограмма частиц вируса крымской геморрагической лихорадки, формирующихся на мембранах цистерн пластинчатого комплекса: 1— частицы вируса; 2 — мембрана цистерны; х 120 000.

Рис. 4. Электронограмма кристаллоподобных структур (указаны стрелками), обнаруживаемых в клеточных культурах, на поздних стадиях после заражения вирусом крымской геморрагической лихорадки; X 45 000.

Вирус К. г. л. имеет коэффициент седиментации 425 + 25 S, плавучую плотность 1,17 г/мл, мол. вес ок. 300•106 дальтон. Рибонуклеопротеид вируса имеет плавучую плотность 1,34 г/мл, геном представлен тремя фрагментами однонитчатой РНК, которые имеют мол. вес ок. 0,8•106; 2,0•106 и 3,0•106 дальтон. Вирионы проникают в чувствительную клетку путем виропексиса. Созревание вновь образующихся вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи — рис. 3) и эндоплазматического ретикулума. Обычно вирионы аккумулируются в цитоплазматических вакуолях. Иногда в пораженных вирусом клетках, на поздних стадиях инфекции, обнаруживаются скопления кристаллоподобных структур (рис. 4). Выход из клетки вирионов обычно происходит экзоцитозом, в редких случаях — в результате лизиса клетки.

Вирусы К. г. л. чувствительны к жирорастворителям (эфир, хлороформ) или дезоксихолату натрия и детергентам (см.), разрушающим оболочку; не устойчивы во взвеси ткани мозга при t° 37°, 45°, 56°, полностью теряя инфекциозность соответственно через 20 час., 2 часа, 5—10 мин. и почти мгновенно при кипячении. Вирусы хорошо сохраняются в замороженном субстрате и удовлетворительно в высушенном на холоду материале, содержащем белки; они инфекциозны в ограниченном диапазоне значений pH 6,0—9,0 (оптимум pH 7,0—8,0), не обладают устойчивостью к обычно используемым концентрациям дезинфицирующих средств. Большинство штаммов вируса К. г. л. практически лишены гемагглютининов, не дают деструкции клеток в зараженных культурах ткани.

Для изоляции, размножения и идентификации штаммов вируса К. г. л. наиболее удобно использовать заражение в мозг и в брюшную полость новорожденных белых мышей. Накопление пассажного вируса К. г. л. (после нескольких перевивок) возможно также в мозге зараженных новорожденных белых крыс и в культурах перевиваемых линий почечных клеток поросят. В зараженных культурах тканей под слоем агара появляются бляшки — колонии вируса. Пассажный вирус в мозговой взвеси или в культуральной жидкости можно сконцентрировать, напр., полиэтиленгликолем и очистить для использования в качестве антигенов в серол, реакциях: связывания комплемента или диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Вирус К. г. л. может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде болезни, из секционных материалов, а также из взвеси растертых клещей-переносчиков. Взрослые мыши, крысы, другие животные не дают клин, картины болезни после инокуляции вируса К. г. л., но вырабатывают специфические антитела. Вирус без потерь фильтруется через мембранный фильтр с диаметром пор 220 нм и почти полностью задерживается на фильтрах с диаметром пор менее 100 нм.